研究揭示心理压力诱发癌症进展新机制

作者:admin 发布：2025-06-12 20:53:30 悠悠天气网网址：http://www.uutqw.com/redian/71036.html

中山大学肿瘤防治中心教授林东昕、研究员郑健团队研究发现，心理压力应激可通过激活交感神经系统释放去甲肾上腺素，作用于肿瘤细胞ADRB2受体，介导肿瘤RNA m6A去甲基化酶ALKBH5表达降低，引发肿瘤细胞表观转录组紊乱和微环境神经重塑的正反馈促癌环路。近日，相关成果发表于《自然-细胞生物学》。

心理压力与多种癌症的预后密切相关，但目前人们对其机制仍知之甚少。以往研究显示，在癌症进展中，外周神经系统如交感神经和感觉神经功能紊乱可能有促癌作用，心理压力应激会影响神经系统功能。

研究团队通过构建胰腺癌基因工程小鼠（KPC小鼠）及原位移植瘤模型，测试了束缚应激、慢性不确定性应激，以及伤害感受应激对胰腺癌生物学行为的影响。

研究发现，心理压力应激通过激活胰腺癌微环境中的交感神经，活化去甲肾上腺素信号，导致癌细胞ALKBH5表达降低。ALKBH5表达降低引起癌细胞内RNA m6A修饰升高。在细胞外囊泡相关的m6A识别蛋白SND1介导下，高m6A修饰的RNA被特异性分选并转运至细胞外囊泡。这些细胞外囊泡被癌细胞分泌到微环境中，被那里的神经摄取，促进其神经轴突生成相关基因的表达，从而促进肿瘤组织的神经生长，形成“交感神经激活-ALKBH5缺失-细胞外囊泡介导神经重塑”的恶性正反馈环路，持续驱动胰腺癌进展。

通过进一步药物筛选，研究人员发现天然黄酮类化合物Fisetin（漆黄素）可有效阻断神经细胞摄取癌细胞分泌的携带m6A-RNA的细胞外囊泡。在KPC小鼠模型中，使用Fisetin可显著降低肿瘤组织的神经支配并抑制肿瘤进展，提示该化合物具有成药治疗胰腺癌的潜力。

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